''Maculopatias la importancia de la detección temprana''

Fuente: Science Daily La degeneración macular relacionada con la edad (DME) sigue siendo la principal causa de alteraciones visuales en los estadounidenses mayores de 65 años, según un estudio publicado recientemente en la versión en línea de Ophthalmology, la revista científica de la American Academy of Ophthalmology . La degeneración macular relacionada con la edad es una enfermedad que puede ocasionar ceguera y que afecta a más de 9,1 millón de estadounidenses.
En este estudio, durante el cual se hizo seguimiento de la pérdida de la visión en relación con la enfermedad ocular y la respuesta al tratamiento en casi 5.000 pacientes durante un periodo de 20 años, se demostró que pese al descubrimiento reciente de los fármacos que salvan la vista y los avances en la prevención de la enfermedad, la DME todavía produce pérdida grave de la visión en casi 15% de los estadounidenses de 85 y más años de edad. La DME es una enfermedad que lesiona la retina, que es el tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo y que enfoca las imágenes y las transmite al cerebro. Con el tiempo, este daño de la retina puede originar una pérdida permanente de la visión central, que es esencial para conducir, leer y reconocer rostros.
Por lo general la DME no tiene signos iniciales de advertencia; por tanto es fundamental la valoración periódica por un oftalmólogo ―un médico que especializado en el diagnóstico y el tratamiento médico y quirúrgico de las enfermedades oculares― para asegurarse de una detección oportuna y tratamiento. La American Academy of Ophthalmology recomienda que todos se sometan a un examen oftalmológico inicial a los 40 años de edad.
 Hoy en día se dispone de tecnologías como el OCT que detectan con gran precisión y de manera temprana estas enfermedades, logrando evitar la evolución de estas patologías con su temprano tratamiento . «Este estudio presenta un cuadro más claro de las amenazas fundamentales para la vista de los estadounidenses mayores, como lo es la DME», dijo el Dr. Ronald Klein, el investigador principal para el estudio Beaver Dam Eye realizado en la Escuela de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin. Es muy relevante para quienes elaboran los programas de atención a la salud, que hacen frente a una triplicación de la población anciana en Estados Unidos. Más personas que nunca llegarán a su séptimo, octavo y noveno decenios de vida, los años precisos en que serán más vulnerables a las enfermedades oculares relacionadas con la edad». Una buena visión apoya a la salud y al bienestar de los ancianos Una visión sana es esencial para la capacidad de los ancianos de disfrutar una buena calidad de vida. Desde mantener la capacidad para leer y conducir hasta reducir el riesgo de lesiones por caídas y otros accidentes, es decisivo conservar la vista sana hasta una edad avanzada. La American Academy of Ophthalmology recomienda que después de los 65 años de edad se efectúen exámenes oftálmicos cada un  año o según lo indique un oftalmólogo.




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''Tratar el colesterol protege del glaucoma''

Dres. Joshua D. Stein, MD, MS, Paula Anne Newman-Casey, MD, NidhiTalwar, MA, Bin Nan, PhD, Julia E. Richards, PhD y col.
Ophthalmology Volume 119, Issue 10 , Pages 2074-2081, October 2012
Las estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa) son un tipo de medicamentos muy utilizados para bajar el colesterol en pacientes con hiperlipidemia. Las últimas pruebas indican que las estatinas pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular e infarto cardiovascular, independientemente de su efecto sobre los niveles de colesterol. Aparentemente, sirven para tratar varias enfermedades del sistema nervioso central, como infarto isquémico, alzheimer y esclerosis múltiple. Como el nervio óptico y la capa de fibras nerviosas retiniana son estructuras primarias que se ven dañadas en pacientes con glaucoma de ángulo abierto y al tener las estatinas una función protectora en pacientes con otras enfermedades del sistema nervioso central, nos planteamos que también podrían servir para tratar esta patología. Hay estudios que afirman que las estatinas podrían ser protectoras contra el GAA y otros que lo niegan. En un estudio reciente, se observó que pacientes adultos con diabetes o hipertensión presentaban un mayor riesgo de desarrollar GAA, los participantes con hiperlipidemia, sin embargo tuvieron un 5% menos de riesgo de GAA. En el presente estudio, se buscó determinar si es la hiperlipidemia o la medicación utilizada para tratarla (estatinas) la que sería responsable de la reducción del riesgo de GAA observada en el estudio antes mencionado.
Mediante una base de datos de salud nacional con historias clínicas detalladas de > 500000 americanos con hiperlipidemias, intentamos determinar si existe una asociación entre consumo de estatinas y desarrollo de GAA.
Pacientes y métodos: Participaron personas de > 60 años con hiperlipidemia, inscriptas en una red de salud de los Estados Unidos entre 2001 y 2009.
Se realizaron análisis de regresión Cox miltivariable para evaluar la relación entre consumo de estatinas y desarrollo de GAA (en casos sin un diagnóstico de GAA), progresión del glaucoma en pacientes diagnosticados con GAA y necesidad de intervención medicinal o quirúrgica para tratar GAA.
En el presente análisis longitudinal de un grupo numeroso de americanos de edad avanzada con hiperlipidemia y luego de ajustes por varios factores de confusión importantes, hallamos que aquellos a los que se les prescribieron estatinas experimentaron una disminución del riesgo de desarrollar GAA, de convertirse en pacientes con GAA o de recibir indicación de medicación para bajar la presión intraocular. Las personas a las que se les prescribieron estatinas durante un año tuvieron 5% menos de riesgo de desarrollar GAA, mientras que los que consumieron estatinas durante dos años el riesgo disminuyó 9% con respecto a los que no tomaron dicha medicación. En los que tomaron medicación para bajar el colesterol sin estatinas, observamos una reducción en el uso de medicamentos contra glaucoma, pero no hubo una reducción del riesgo de ser diagnosticados con glaucoma o de requerir cirugía anti glaucoma. Por lo tanto el efecto protector de las estatinas, es independiente de las propiedades de reducción del colesterol.
Existen varias investigaciones que demostraron que las estatinas podrían tener un efecto protector contra el glaucoma, pero no todas llegaron a esta conclusión. Es difícil comparar todas las investigaciones ya que hay diferencias en el diseño de los estudios, en los potenciales factores de confusión tenidos en cuenta y distintos perfiles sociodemográficos de los participantes.
Existen diversos mecanismos que explicarían por qué los pacientes que toman estatinas tienen menos riesgo de GAA. Las estatinas han demostrado regular en alza la sintasa del oxido nítrico endotelial, que causa vasodilatación y aumento del flujo coroidal y retiniano. La mejor perfusión retiniana y coroidal  podría ser importante en la estabilidad de la salud del nervio óptino y de la capa de fibras nerviosas retinianas. Además, es sabido que las estatinas ejercen un efecto neuroprotector en la isquemia y podrían proteger las células ganglionares retinianas de manera similar. Los mecanismos probables del efecto neuroprotector de las estatinas son la disminución de la citotoxicidad mediada por gluatamato y la protección contra la apoptosis en el sistema nervioso central. Hay algunas pruebas de que el aumento del oxido nítrico en plasma disminuye la presión intraocular. Las estatinas podrían bajar la presión intraocular de otras formas también, las investigaciones han demostrado que las estatinas afectan varios intermediarios moleculares que facilitan el flujo del humor acuoso a través de la malla trabecular y por lo tanto se reduce la presión intraocular, principal factor de riesgo de glaucoma.
Un objetivo secundario del presente análisis fue identificar, dentro de nuestras posibilidades, si las estatinas son protectoras contra el GAA al principio de la patología o cuando está más avanzada, llegando a la conclusión de que esta medicación aporta mayores beneficios al comienzo del proceso patológico. Para evaluar si también sirven en casos de glaucoma avanzado, estudiamos las diferencias en la necesidad de cirugía de glaucoma entre personas con GAA medicadas con estatinas y sin ellas y encontramos que no había una menor necesidad de cirugía en los consumidores de estatinas.
Conclusiones: 
El tratamiento con estatinas estuvo asociado con una reducción significativa del riesgo de glaucoma de ángulo abierto en personas con hiperlipidemias. Dado que hay cada vez más pruebas de la protección de las estatinas contra el glaucoma de ángulo abierto tanto en la investigaciones cientificas básicas como en estudios clínicos, la realización de un estudio prospectivo intervencional podría aportar una mejor comprensión del rol de las estatinas en la prevención del glaucoma de ángulo abierto.
♦ Síntesis y traducción: Dr. Martin Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
Bibliografía:
1. Sillesen H, Amarenco P, Hennerici MG, et al, SPARCL Investigators.
Atorvastatin reduces the risk of cardiovascular events in patients with carotid atherosclerosis: a secondary analysis of the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) trial. Stroke 2008;39:3297–302.
2. Downs JR, Clearfield M, Weiss S, et al, AFCAPS/TexCAPS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS//TexCAPS. JAMA 1998;279:
1615–22.
3. Schmeer C, Kretz A, Isenmann S. Statin-mediated protective effects in the central nervous system: general mechanisms and putative role of stress proteins. Restor Neurol Neurosci 2006; 24:79 –95.
4. McGwin G Jr, McNeal S, Owsley C, et al. Statins and other cholesterol-lowering medications and the presence of glaucoma. Arch Ophthalmol 2004;122:822– 6.
5. Leung DY, Li FC, Kwong YY, et al. Simvastatin and disease stabilization in normal tension glaucoma: a cohort study. Ophthalmology 2010;117:471– 6.
6. De Castro DK, Punjabi OS, Bostrom AG, et al. Effect of statin drugs and aspirin on progression in open-angle glaucoma suspects using confocal scanning laser ophthalmoscopy. Clin Experiment Ophthalmol 2007;35:506 –13.



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''Un medicamento podría frenar la miopía''


A pesar de los avances en nomogramas, parámetros de ablación y tecnología láser, hasta 28% de los pacientes sometidos a cirugía refractiva, continúan experimentando regresión miope.
Los principales factores de riesgo de regresión son: una córnea delgada, presión intraocular elevada y miopía elevada, lo que requiere una ablación láser más importante. Se ha sugerido que la aplicación betabloqueantes, puede disminuir y hasta mejorar la regresión miope después de LASIK y en pacientes con miopías progresivas.
Este tratamiento seria efectivo en miopes de mediana edad y en desarrollo ya que se observo que el espesor de la cornea y la presión intra-ocular son factores que producen un aumento progresivo de la miopía . Por lo tanto el uso de betabloqueantes seria útil para detener esa progresión.
En el presente estudio, la agudeza visual de los pacientes con regresión miope mejoró luego de la aplicación, en relación con el grupo de control y dicha mejoría se mantuvo durante al menos seis meses después de interrumpido el tratamiento con timolol.
Muchos factores se han asociado con la regresión miope después de LASIK, entre ellos la refracción preoperatoria, queratometría preoperatoría, espesor corneal, grosor del flap, profundidad de la ablación, tamaño de la zona óptica, ojo seco crónico, PIO, subcorrección postoperatoria, etc. También se han sugerido otros factores como hiperplasia epitelial, desarrollo de estrógeno estromal y esclerosis nuclear de cristalino.
 Se cree que el desplazamiento de la córnea ocurre en ojos con menor espesor corneal, PIO más alta y mayor ablación láser.
Se ha informado que la regresión miope después de LASIK comienza en la primera semana postoperatoria y tiene un pico dentro de los seis meses y puede durar hasta dos años después de la cirugía.La fuerza biomecánica de la córnea puede debilitarse sustancialmente al reducirse el tejido estromal durante los primeros días después de LASIK. La pérdida de tejido se agregaría a una debilidad mecánica innata de la córnea, que se ve exacerbada con el procedimiento LASIK. La córnea comienza a recuperar el estroma después de LASIK y tarda hasta que logra la estabilidad. Debido a que la córnea posterior es la primera barrera que resiste la PIO, la córnea posterior podría arquearse. Cuando se recupera la fortaleza biomecánica en forma suficiente para soportar la fuerza de la PIO, la córnea posterior puede dejar de arquearse y revertirse recuperando su forma. Esto explicaría por qué los ojos que experimentan regresión cerca de la cirugía, responden mejor con un agente reductor de PIO.
Sobre la base de los resultados del presente estudio podemos afirmar que la aplicación de timolol es efectiva para la corrección de la regresión refractiva después de LASIK, 
Seria útil estudiar a todos los pacientes miopes con Pentacam para poder medir con exactitud la cornea su espesor y curvatura anterior y posterior y el IOL master para medir el largo axil y poder realizar un seguimiento preciso de esta patología.
Fuente Dres. Ahmad Shojaei, Medi Eslani, Yasaman Vali, Mohammad Mansouri, Nima Dadman & Mehdi Yaseri

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"Pentacam nuevo estudio ocular

La Pentacam® es una cámara rotatoria basada en Scheimpflug que captura imágenes basadas en Scheimpflug del segmento anterior del ojo. La técnica basada en Scheimpflug proporciona imágenes nítidas y brillantes que incluyen información que va desde la superficie córnea anterior hasta la cápsula posterior del cristalino.
 Las ventajas clave del proceso de imágenes rotatorias son la medición precisa de la córnea central, la corrección de los movimientos del ojo, la fijación sencilla para los pacientes y el tiempo de reconocimiento extremadamente corto. La Pentacam® calcula un modelo matemático de tres dimensiones del segmento anterior para proporcionar la siguiente información:
 topografía córnea anterior y posterior y mapas de elevación
 paquimetría córnea de limbo a limbo
 análisis de cámara en 3D (mapa ACD, ángulo de cámara, volumen de cámara, etc.)
 densidad de la lente (cuantificación de la transmitancia luminosa de la lente del cristalino y LIO)
 tomografía
 cálculo de LIO mejorada para pacientes después de LASIK, PRK y RK
Si recapitulamos todas las características de la Pentacam®, es el analizador óptimo para: cirujanos de refracción córnea cirujanos de refracción de cataratas detección de glaucoma detección general


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"Como cuidar mi vista que debo saber"

Que debemos saber sobre la vista?
Cuando debo consultar?
A que edad es necesaria la primer consulta?
Conque frecuencia debo consultar?
Estas son una de las preguntas mas frecuentes que nos debemos hacer y no debemos dejar pasar.
Es importante realizar la primer consulta en recién nacidos ya que se pueden detectar:
Malformaciones congénitas
Retinopatias por prematurez
Cataratas congenita
Nistagmus
Estrabismo





Luego entre los 4 y 7 años es la etapa de maduración visual y es de vital importancia realizar un control refractivo completo:
Agudeza visual
Fondo de ojos
Autorefractometrias
Topografías corneal







Durante la niñez y adolescencia los cambios evolutivos determinan si necesitara anteojos o no es importante un control anual completo para detectar miopías, astigmatismo o hipermetropias.
En la etapa de adulto comienzan a aparecer la presbicia y aumenta la incidencia del glaucoma, maculopatias, cataratas por lo tanto los controles deben realizarse con mayor frecuencia estos deben incluir:
Tonometria
Campo visual
OCT tomografía de coherencia óptica (Glaucóma, diabetes, maculopatías)






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"Queratocono nueva terapia"


Una nueva terapia puede evitar o demorar el trasplante de córnea
No requiere internación, dura menos de media hora y fortalece las córneas enfermas.



Vitaminas y luz ultravioleta. Con eso basta para detener la evolución del queratocono, una enfermedad que debilita y deforma la córnea, que causa miopía y astigmatismo, y que, finalmente, puede conducir a la necesidad de un trasplante de córnea.

Y las córneas para trasplante, en la Argentina, son escasas: al día de ayer había 2947 personas en lista de espera, según el Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación y Trasplante (Incucai). Y la demanda se mantiene constante: se realizan aproximadamente 300 trasplantes al año, período en que se suman otros 300 pacientes a la lista.

El nuevo tratamiento para el queratocono, puesto en práctica por primera vez en nuestro país , promete convertirse en una herramienta para reducir el flujo de nuevos pacientes que se agregan a esa lista.

"Este nuevo tratamiento llamado crosslinking está indicado para los estadios intermedios en la evolución de la enfermedad, para detener su progresión", dijo a LA NACION el doctor Carlos Argento, jefe del citado servicio de oftalmología y profesor titular de la cátedra de Oftalmología de la Universidad de Buenos Aires (UBA).

El crosslinking , explicó el especialista, permite fortalecer la córnea y detener su progresiva deformación. "Puede ser utilizado si la enfermedad no ha progresado al punto de que es necesario un trasplante de córnea, y se usa para evitar llegar a un trasplante o al menos para demorarlo."

Ver la luz

"No veo", le dijo Nancy Juárez a su papá cuando tenía 13 años. "De golpe dejé de ver nítido, los médicos me dijeron que tenía queratocono y empecé a usar lentes de contacto", recuerda Nancy, hoy de 33 años, a un año de haberse convertido en la primera paciente argentina en recibir un tratamiento de crosslinking .

La historia de Nancy reúne varias de las características habituales de quienes desarrollan esta enfermedad: fue diagnosticada durante la adolescencia, uso lentes de contacto y se vio forzada a abandonarlos por la extremada curvatura de su córnea.

"Cuando empecé a usar las lentes veía bien, pero con el tiempo llegué a no soportar su uso -cuenta Nancy-. Mis córneas estaban tan deformadas que al no poder apoyarse las lentes me causaban dolor. Sufría muchísimo, porque sin lentes no veía nada, y con lentes el dolor era insoportable..."

Hace poco más de dos años, Nancy recibió un trasplante de córnea para su ojo derecho. Entonces solucionó a medias su problema. Pero en su ojo izquierdo el queratocono siguió evolucionando, hasta que apareció la posibilidad del crosslinking .

"Me dijeron que sería una de las primeras en el país. Al principio dije que no por miedo, pero cuando me aclararon que no implicaba ningún riesgo acepté", dice, y cuenta cómo es la intervención vista desde el lado del paciente.

"Es sencilla, dura no más de 30 minutos -comienza diciendo-. Te ponen anestesia local y te piden que mires fijo un punto. Te ponen una solución sobre el ojo y después una luz. Pero no sentís nada."

La triple hélice

La solución en cuestión es la vitamina B 12 y la luz, radiación ultravioleta. "Esa combinación produce una modificación fotoquímica que fortalece la unión de las fibras de colágeno de la córnea", explicó el doctor Argento.

En la córnea, esas fibras se encuentran entrelazadas en una triple hélice que, gracias a este nuevo tratamiento, se endurece y aumenta su resistencia.

Según Argento, la media docena de pacientes tratados en su servicio con crosslinking respondió favorablemente al tratamiento. "Las estadísticas internacionales muestran que en el 70% de los casos se obtiene una estabilización de la enfermedad [esto es, que no progresa], y en un pequeño porcentaje incluso se logra una mejora de la agudeza visual", agregó el especialista.

"Ahora puedo colocarme las lentes de contacto sin dolor, puedo dormir con las lentes, e incluso veo mejor -asegura Nancy-. Ayer me levanté y salí a caminar, y al rato me di cuenta de que estaba sin las lentes. Antes eso hubiera sido imposible."

Por Sebastián A. Ríos 

Para consultas y turnos Dr.Pedro Garrott araoz 2279 (Palermo) tel 01148320369 Buenos Aires Argentina

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"Pterigión nuevo tratamiento"


Inyección de Bevacizumab para tratamiento de pterigión
Investigación sobre la eficacia y seguridad del tratamiento de pterigión primario mediante inyección con bevacizumab en la lesión.

Dres. Orapin Enkvetchakul, Onsiri Thanathanee, Ram Rangsin, Kaevalin Lekhanont, MD & Olan Suwan-apichon,
Cornea 2011;30:1213–1218

El pterigión es un problema común de la superficie ocular que consiste en una degeneración elastótica de la conjuntiva con proliferación fibrovascular. Aunque normalmente se trata con cirugía existen otros procedimientos (corticosteroide subconjuntival, fotocoagulación láser de los vasos del pterigión, etc) con distintos grados de eficacia. Varios estudios han informado que el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) se ve aumentado en el tejido del pterigión, por lo que bevacizumab podría servir para su tratamiento.

Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el FCEV, que induce la regresión de los vasos conjuntivales e inhibe la progresión del pterigión. La aplicación tópica y subconjuntival de bevacizumab reduce los vasos conjuntivales y la recurrencia tanto del pterigión primario como su recurrencia. A pesar de que se han publicado algunos estudios sobre el tratamiento de bevacizumab subconjuntival para pterigión, no existen ensayos controlados aleatorizados sobre inyección de bevacizumab en la lesión para el tratamiento de pterigión primario.

Pacientes y métodos:

En el presente ensayo controlado, aleatorizado se asignó aleatoriamente a cada paciente con pterigión primario ya sea una inyección de 2 mg de bevacizumab (N=34) o una combinación de antihistamínico tópico (antazolina HXI 0,05%) y vasoconstrictor (tetrahidrozolina HCI 0,04%) en el grupo de control (N= 40). Se observaron los síntomas y signos (irritación, epifora, enrojecimiento, supuración, inflamación y elevación del pterigión y porcentaje de pterigión sobre la córnea.

El factor de crecimiento endotelial vascular es una citoquina clave en el desarrollo de los vasos sanguíneos normales y en el desarrollo de vasos en tumores y otros tejidos que sufren una angiogénesis anormal. Se estudiaron los niveles de FCEV en el tejido del pterigión y se encontró una expresión elevada. Por el contrario, la trobospondina-1 tuvo un nivel bajo, lo que permite a los inductores de angiogénesis actuar libremente. Este fenómeno podría fundamentar la formación del pterigión.

Recientemente se ha comenzado a utilizar Bevacizumab en oftalmología para tratar patologías oculares proliferativas (neovasculares), especialmente para la membrana neovascular coroidal en la degeneración macular asociada con la edad. Aunque aún no ha sido aprobada por la FDA para dicho uso, se ha comprobado que tiene excelentes resultados.

Existen varios informes sobre el uso de bevacizumab con resultados positivos tanto en el pterigión primario como en la recurrencia. Ha sido utilizado como primer tratamiento y también como tratamiento adyuvante luego de la extracción quirúrgica del pterigión. También se ha utilizado tanto por vía tópica como subconjuntival.

En el presente estudio, una sola inyección de 2 mg de bevacizumab en la lesión, se utilizó para tratar el pterigión primario. Se observó que bevacizumab redujo el porcentaje del área de pterigión sobre la córnea y la inflamación y los pacientes informaron subjetivamente la reducción de síntomas con respecto a la línea de base, por al menos seis meses después de la inyección. No obstante la elevación del pterigión no se modificó.

Tampoco se hallaron diferencias significativas entre el grupo de tratamiento y el de control en cuanto a síntomas, signos y porcentaje de área de pterigión sobre la córnea durante los seis meses de seguimiento. Esto significa que una sola dosis de bevacizumab alivió los síntomas durante seis meses, igual que la combinación normal de antihistamínico y vasoconstrictor utilizada regularmente. Sí se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos con respecto al enrojecimiento, cantidad de secreción y elevación del pterigión a los seis meses de seguimiento. Es probable que la cantidad de pacientes que llegaron al final del seguimiento haya sido demasiado reducida para demostrar el verdadero efecto del tratamiento. Aunque no se encontraron diferencias importantes entre ambos grupos, creemos que el efecto de dosis reiteradas de bevacizumab debería ser estudiado para conocer su máximo efecto en el tratamiento de pterigión.

Con respecto a los efectos adversos de bevacizumab, no se observaron efectos colaterales serios oculares ni sistémicos en los seis meses de seguimiento. El efecto adverso más común fue la hemorragia subconjuntival, que no afecta la visión y se resuelve espontáneamente. De acuerdo con la literatura, no ha habido efectos adversos oculares ni sistémicos por tratamiento de pterigión con bevacizumab y el seguimiento más prolongado fue de 13 meses.

El presente estudio tiene ciertas limitaciones. En primer lugar no se utilizó una inyección de placebo en el grupo de control. Además la cantidad de participantes en el estudio fue algo reducida, como para demostrar el verdadero efecto del tratamiento.

En resumen, una sola dosis de bevacizumab en la lesión causada por el pterigión reduce síntomas e inflamación durante al menos seis meses siguientes a la inyección, sin complicaciones significativas. Sin embargo, la inyección no logró la regresión del pterigión. Este tipo de tratamiento debe ser considerado como opción para tratar el pterigión. Deberían realizarse investigaciones con mayor número de participantes para evaluar los verdaderos efectos de la inyección de bevacizumab para pterigión primario y para determinar la dosis y cantidad de inyecciones necesarias para alcanzar su mayor efecto, como así también el intervalo apropiado entre dichas inyecciones.

Conclusiones:

La inyección de bevacizumab en la lesión podría tener un efecto terapéutico sobre los signos y síntomas del pterigión primario durante por lo menos seis meses (período de seguimiento), sin efectos adversos oculares ni sistémicos de gravedad.
Consultas Centro Medico Araoz (araoz 2279) Palermo Buenos Aires Argentina tel 01148320369






Bibliografía

1. Chui J, Di Girolamo N,Wakefield D, et al. The pathogenesis of pterygium: current concepts and their therapeutic implications. Ocul Surf. 2008;6: 24–43.
2. Kato N, Shimmura S, Kawakita T, et al. Beta-catenin activation and epithelial-mesenchymal transition in the pathogenesis of pterygium. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48:1511–1517.
3. Lee JK, Song YS, Ha HS, et al. Endothelial progenitor cells in pterygium pathogenesis. Eye (Lond). 2007;21:1186–1193.
4. Todani A, Melki SA. Pterygium: current concepts in pathogenesis and treatment. Int Ophthalmol Clin. 2009;49:21–30.
5. Hosseini H, Nejabat M, Khalili MR. Bevacizumab (Avastin) as a potential novel adjunct in the management of pterygia. Med Hypotheses. 2007;69: 925–927.
6. Mpyet C, Oko H. Results of intra-operative 0.5mg/ml mitomycin C with20mg depo steroid in the treatment of primary pterygium. Cent Afr J Med. 2000;46:330–332.



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"Presión ocular que es el Glaucoma"


¿QUÉ ES?
El glaucoma es una enfermedad degenerativa causada por el aumento de la presión dentro del ojo (tensión ocular)y el daño progresivo del nervio optico.
Es una de las principales causa de ceguera a nivel mundial. El ojo contiene en su interior un líquido parecido el agua que se renueva constantemente, pero si falla el sistema de drenaje, la presión intraocular aumenta y puede dañar el nervio óptico.

CAUSAS
Se desconocen las causas que producen esta enfermedad, aunque en ocasiones puede afectar a varios miembros de una familia. Por eso, si se tienen antecedentes familiares, es aconsejable acudir al oftalmólogo con regularidad. En cualquier caso, se recomienda una revisión por lo menos cada dos años, porque la detección del glaucoma resulta muy sencilla.
Existe asociación frecuente con la diabetes y la miopía.

SÍNTOMAS DE GLAUCOMA
Al principio, la mayor presión ocular no produce ningún síntoma. Los síntomas posteriores pueden incluir un estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles trastornos visuales, como ver halos alrededor de la luz eléctrica o tener dificultad para adaptarse a la oscuridad. Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (un estrechamiento extremo de los campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira al frente).
La mayoría son asintomáticos.


DIAGNÓSTICOS
A través de la medición de la presión intraocular, una prueba indolora que se realiza en pocos minutos, se puede sospechar de la existencia de la dolencia. Las personas con glaucoma presentan una elevación anormal en la presión intraocular. Sin embargo, no todas las personas con tensión intraocular elevada tienen glaucoma, se trata sólo de un factor de riesgo de la patología. En estos casos se requieren pruebas adicionales para corroborar el diagnóstico: la perimetría o examen del campo visual la oftalmoscopia u observación del nervio óptico en el fondo de ojo, la técnica mas moderna es el OCT (tomografía de coherencia óptica)Permite la observación en detalle del nervio óptico y su análisis digital ademas de realizar un conteo de fibras ganglionares que permite anticipar el daño al nervio óptico que es irreversible.

TRATAMIENTOS
Dependiendo del tipo de glaucoma, se aplican distintos tratamientos. El glaucoma primario de ángulo abierto (el 90 por ciento de los casos) suele aparecer entre los mayores de 55 años, los diabéticos o los miopes. El tratamiento del glaucoma primario puede controlarse con medicación tópica o bien con cirugía de láser o una implantación valvular, que facilite el drenaje. El glaucoma de ángulo cerrado (crónico o simple) es menos frecuente y puede manifestarse con dolor ocular, cefaleas, visión borrosa, náusea y vómitos. El tratamiento definitivo consiste en la utilización de láser, aunque si es crónico también requerirá la administración de fármacos tópicos.
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"Tomografía ocular OCT avanzado método de diagnostico"






                                                                                      INTRODUCCIÓN
Desde que en el año 1995 se comenzase a aplicar la tomografia de coherencia óptica (OCT) en el estudio de la anatomía macular hasta el momento actual se han ido descubriendo nuevas indicaciones, definiendo las aplicaciones antiguas y conociendo las ventajas de esta revolucionaria técnica de diagnóstico oftalmológico. El objeto de este articulo es analizar el estado actual de esta técnica en el estudio de la patología macular.

PRINCIPIOS

La OCT es una técnica de diagnóstico por imagen de no contacto que precisa de una mínima colaboración por parte del paciente. Para obtener imágenes tomográficas de calidad es necesaria una pupila mayor de 3 mm y que no exista opacidad de medios.

De un modo sencillo podría considerarse la OCT como «una ecografía con luz» teniendo en cuenta que la elevada velocidad de la luz nos va a proporcionar una resolución de 10 micras. La tomografia de coherencia óptica se fundamenta en la interferometría de baja coherencia para obtener sus imágenes y mediciones. El sistema emite unos pulsos lumínicos de corta duración hacia un espejo reflectante que bifurca esos pulsos hacia el ojo y hacia un espejo de referencia. La reflectividad recibida desde el ojo es comparada con la emitida desde el espejo de referencia y procesada por un detector que emite su información al monitor del ordenador que nos mostrará la imagen final (fig. 2). Las imágenes obtenidas son el resultado de la realización de 200 medidas de promedio en diferentes puntos de un eje transversal. Cada medida muestra el comportamiento de un tejido frente a la luz que recibe y se expresa en función de la reflectividad presente. La alta reflectividad se representa con colores en el espectro blanco-rojo y expresa el bloqueo total o parcial al paso de la luz, mientras que la poca o nula resistencia de los tejidos al paso de la luz se representa con colores negro-azul (fig. 1).


Fig. 1. Correlación entre imagen tomográfica y anatomía de la retina.


Fig. 2. Esquema que representa el fundamento de la OCT.



EDEMA MACULAR

Es en el edema macular de diferentes etiologías donde el estudio de la macula nos parece imprescindible (10). Un cirujano cardiaco probablemente diagnostique con exactitud mediante simple auscultación cardiaca una estenosis de la válvula mitral, sin embargo nadie podría pensar que este mismo cirujano plantease un tratamiento sin haber realizado previamente, al menos, una ecografía cardiaca. No entendemos como algunos retinólogos plantean, en el momento actual, tratamientos del edema macular sin obtener previamente un estudio tomográfico de la macula (4). Y es que en el edema macular la OCT nos va a proporcionar una información objetiva, mensurable y transmisible tanto al paciente como a otros colegas (fig. 3). Se han realizado estudios comparando la observación directa con lente de contacto del edema macular y la OCT, de manera que cuando no existía edema macular (menos de 200 micras) o este era severo (más de 300 micras) existía buena correlación entre ambas exploraciones , sin embargo, en los edemas maculares moderados (200 a 300 micras) la exploración con lente resultaba mucho menos sensible que la OCT (5).


Fig. 3. Mapa de espesor macular que muestra un severo engrosamiento a 3 y a 6 mm de la fóvea en un edema macular diabético.

Edema macular diabético

Se han descrito tres patrones de edema macular diabético en OCT (4,5,7):

1. Edema macular tipo «esponja» con un engrosamiento difuso y generalizado de la macula (fig. 4).


Fig. 4. Edema macular cistoide.

2. Edema macular tipo cistoide con formación de espacios quísticos no reflectivos habitualmente localizados en la plexiforme externa (fig. 5).


Fig. 5. Edema macular tipo esponja.

3. Edema macular tipo desprendimiento retina neurosensorial en el cual existe una clara separación entre la retina neurosensorial y la banda hiperreflectiva correspondiente al epitelio pigmentario de la retina (fig. 6).


Fig. 6. Edema macular desprendimiento neurosensorial.

En la actualidad la OCT se emplea para valorar el resultado del tratamiento del edema macular tanto con láser como quirúrgico; en un futuro será la información obtenida mediante OCT la que marque tanto la indicación como el tipo de tratamiento más adecuado en el edema macular diabético sustituyendo a los criterios aun vigentes del EMCS (7).



Edema macular inflamatorio (Irvine-Gass)

En el edema macular inflamatorio los fluidos se van depositando progresivamente en la capa plexiforme externa dando lugar a la formación de espacios quísticos que se aprecian en la OCT como espacios no reflectivos intrarretinianos algunos de gran tamaño, redondeados y bien delimitados que dan lugar a un severo engrosamiento de la macula (figs. 7 y 8). La OCT resulta muy útil a la hora de detectar tracciones vítreo-maculares que originan edema macular cistoideo postquirúrgico tras cirugía de catarata con rotura capsular y que normalmente no va a responder a tratamiento exclusivamente médico.


Fig. 7. Edema macular cistoideo postquirúrgico (Irvine-Gass) se aprecia en la OCT espacios quísticos de baja reflectividad.


Fig. 8. A la izquierda, edema macular quístico postquirúrgico antes del tratamiento. A la derecha, el mismo caso tras una inyección de triamcinolona intravítreo. Abajo representación diferencial del espesor macular antes y después del tratamiento.



Edema macular tras trombosis venosa

En la trombosis de la vena central de la retina el patrón de la OCT no difiere del descrito en el edema macular diabético, de manera que la OCT resulta una herramienta útil en el control evolutivo del proceso.

En las trombosis de rama la OCT proporciona un mapa topográfico que nos permitirá localizar las zonas de mayor edema y plantear el tratamiento láser sobre ellas (16) (fig. 9).


Fig. 9. Trombosis de rama venosa que origina edema macular localizado en el área superior de la mácula.



COROIDOPATÍA CENTRAL SEROSA

La OCT es un test muy sensible para la detección de levantamientos serosos de la retina neurosensorial, apareciendo una imagen de clara separación por un espacio no reflectivo de la banda hiperreflectiva correspondiente al EPR y el esto de la retina ,esta imagen diagnóstica de CCS se acompaña en ocasiones de desprendimientos serosos del epitelio pigmentario de la retina (fig. 10).


Fig. 10. Coroidopatía central serosa. Espacio no reflectivo separando EPR y retina neurosensorial.

La cuantificación exacta de la separación inducida por líquido subrretiniano que aporta la OCT la convierte en una herramienta fundamental a la hora de controlar la evolución clínica de la enfermedad.



MEMBRANAS EPIRRETINIANAS

En la actualidad la prueba de diagnóstico más sensible para detectar alteraciones en la interfase vítreo-macular es la OCT (6).

En la OCT la membrana epirretiniana aparece respondiendo a 2 patrones (3):

1. Patrón de adherencia global en el cual no existe separación entre la membrana y la superficie retiniana, de manera que en la OCT se objetiva un ensanchamiento de la banda hiperreflectiva interna con engrosamiento del área macular secundario variable (fig. 12). Este patrón parece ser más frecuente en las membranas epirretinianas primarias.

2. Patrón de adherencia focal en este patrón tomográfico la membrana epirretiniana aparece como una línea hiperreflectiva de un grosor de 61 ± 28 micras que se dispone claramente separada de la superficie retiniana con puntos focales de adherencia (fig. 11). Este patrón es más habitual en las membranas epirretinianas secundarias.


Fig. 11. Membrana epirretiniana. Imagen lineal hiperreflectiva con varios puntos de anclaje a la superficie retiniana.

El grosor retiniano medido por OCT que producen las membranas epirretinianas se ha correlacionado con el pronóstico visual tras la cirugía (17) (fig. 12).


Fig. 12. Membrana epirretiniana que da lugar a un marcado engrosamiento del área macular por exudación secundaria.



AGUJERO MACULAR Y SDE DE TRACCIÓN VÍTREO-MACULAR

La OCT reproduce de forma precisa los diferentes estadios de formación del agujero macular tales como agujeros lamelares, quistes maculares (8), desprendimientos foveales del EPR o pseudoagujeros maculares (figs. 14-17).


Fig. 13. Seguimiento mediante OCT de una membrana antes y tras la cirugía.


Fig. 14. Tracción vítreo-macular y formación de agujero macular lamelar.


Fig. 15. Quiste intrarretiniano foveal.


Fig. 16. Desprendimiento foveal del EPR. Se objetiva también hialoides posterior desprendida y opérculo libre.


Fig. 17. Agujero macular completo con engrosamiento macular en sus bordes.

La OCT aporta gran precisión a la hora de dividir los agujeros maculares en los diferentes estadios descritos por Gass (fig. 18).


Fig. 18. Estadios del agujero macular.

La OCT detecta tracciones vítreo-maculares invisibles por oftalmoscopia en un porcentaje elevado de ojos contralaterales a ojos afectos de agujero macular.

La precisa información obtenida por OCT nos permite conocer el diámetro del agujero macular o medir el fluido subrretiniano acumulado y por lo tanto obtener un pronóstico previo a la cirugía.

Tras la cirugía del agujero macular la OCT evalua de manera exacta el cierre del agujero macular, que se ha demostrado se produce a las 24 horas, así como el restablecimiento de la anatomía macular (15).


Fig. 19. Desprendimiento seroso del EPR en DMAE.



DEGENERACIÓN MACULAR SENIL

Las imágenes obtenidas mediante la tomografía de coherencia óptica de la DMAE resultan de gran ayuda en su diagnóstico y seguimiento.

En las formas no exudativas la OCT nos permite diferenciar con claridad varias lesiones:

Drusas: aparecen como elevaciones localizadas de la banda hiperreflectiva del EPR (fig. 20).

Placas de atrofia: en la OCT dan lugar a un aumento de la anchura de la banda hiperreflectiva del EPR por una mayor penetrancia de la luz debido a la pérdida de la densidad del complejo EPR-coriocapilar.

Desprendimientos de epitelio pigmentario: La banda hiperreflectiva del EPR aparece sobreelevada, con un espacio no reflectivo en su interior (fig. 19).

Cambios en el epitelio pigmentario: dan lugar a irregularidades y fracturas de la linea hiperreflectiva externa.


Fig. 20. Drusas que en OCT aparecen como elevaciones localizadas en la banda del EPR.

En las formas exudativas la OCT presenta dos patrones:

En las membranas localizadas sobre el EPR se objetiva un engrosamiento fusiforme de la hiperreflectividad característica del EPR asociado en ocasiones a la presencia de fluido subrretiniano (figs. 21 y 22).

En las membranas localizadas por debajo del EPR la OCT muestra una elevación de la banda hiperreflectiva externa (EPR) con un espacio no reflectivo posterior correspondiente a fluido sub-epitelio pigmentario y la mayoría de las veces con desprendimiento seroso neurosensorial (fig. 23).


Figs. 21 y 22. Lesiones hiperreflectivas fusiformes por encima de la banda del EPR con acúmulo de fluido subretiniano que corresponden a sendas membranas neovasculares subretinianas.


Fig. 23. Acúmulo de fluido por debajo de la retina neurosensorial y levantamiento localizado del EPR en una membrana neovascular por debajo del EPR (oculta).

Puliafito et al consideran la OCT una prueba muy sensible a la hora de evaluar los resultados de los tratamientos aplicados en la neovascularización coroidea.



MISCELÁNEA

En miopía la OCT muestra una retina adelgazada, con placas de atrofia que dan lugar a un aumento de la penetrancia de la luz (12) (fig. 25). La Oct se ha mostrado muy útil para diagnosticar membranas neovasculares en miopes (fig. 24) así como desprendimientos planos de polo posterior de difícil diagnóstico oftalmoscópico (11,14).


Fig. 24. Membrana neovascular miópica, se objetiva algo de fluido sobre la lesión así como mayor penetrancia de la luz en los bordes de la membrana motivado por atrofia miópica.


Fig. 25. Adelgazamiento retiniano y penetrancia aumentada en una mácula de miopía magna.

Los nevus coroideos en OCT se aprecian como ensanchamientos de la banda del EPR con bloqueo posterior (fig. 26).


Fig. 26. Nevus. Se aprecia banda hiperreflectiva externa ancha con bloqueo posterior al paso de la luz.

Hemos obtenido en un caso de distrofia de conos y bastones una imagen tomográfica consistente en un adelgazamiento del área macular con pérdida del espacio no reflectivo de la capa de fotorreceptores (fig. 28).

En la distrofia viteliforme del adulto el material viteliforme da lugar a una imagen que bloquea el paso de la luz dando lugar a un área no reflectiva por debajo del EPR (fig. 27).


Fig. 27. Lesión no reflectiva bajo la banda hiperreflectiva del EPR en un caso de distrofia viteliforme del adulto.


Fig. 28. Adelgazamiento del área macular y aspecto compacto de la representación tomográfica de la mácula motivado por la desaparición de la banda poco reflectiva correspondiente a la capa de fotorreceptores.



CONCLUSIONES

En cuanto a las indicaciones de la OCT en el momento actual pensamos que la OCT es la prueba diagnóstica de primera elección en: Membrana epirretiniana, Agujero macular, Síndromes de tracción vítreo-macular y Síndrome de Irvine-Gass.

La OCT complementaría la información obtenida por angiografía y tendría un valor extraordinario para hacer seguimiento evolutivo en Edemas maculares de cualquier etiología (1,2), Membrana neovascular, Coroidopatía central serosa y DMAE.

Cada mes aparecen nuevos artículos que describen las imágenes tomográficas de diferentes patologías maculares, de modo que estas indicaciones actuales se van a ver superadas en un futuro reciente sobre todo cuando se comercialicen equipos de aun más alta resolución que los actuales.
DR PEDRO GARROTT MEDICO OFTALMOLOGO
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