"Queratocono nueva terapia"


Una nueva terapia puede evitar o demorar el trasplante de córnea
No requiere internación, dura menos de media hora y fortalece las córneas enfermas.



Vitaminas y luz ultravioleta. Con eso basta para detener la evolución del queratocono, una enfermedad que debilita y deforma la córnea, que causa miopía y astigmatismo, y que, finalmente, puede conducir a la necesidad de un trasplante de córnea.

Y las córneas para trasplante, en la Argentina, son escasas: al día de ayer había 2947 personas en lista de espera, según el Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación y Trasplante (Incucai). Y la demanda se mantiene constante: se realizan aproximadamente 300 trasplantes al año, período en que se suman otros 300 pacientes a la lista.

El nuevo tratamiento para el queratocono, puesto en práctica por primera vez en nuestro país , promete convertirse en una herramienta para reducir el flujo de nuevos pacientes que se agregan a esa lista.

"Este nuevo tratamiento llamado crosslinking está indicado para los estadios intermedios en la evolución de la enfermedad, para detener su progresión", dijo a LA NACION el doctor Carlos Argento, jefe del citado servicio de oftalmología y profesor titular de la cátedra de Oftalmología de la Universidad de Buenos Aires (UBA).

El crosslinking , explicó el especialista, permite fortalecer la córnea y detener su progresiva deformación. "Puede ser utilizado si la enfermedad no ha progresado al punto de que es necesario un trasplante de córnea, y se usa para evitar llegar a un trasplante o al menos para demorarlo."

Ver la luz

"No veo", le dijo Nancy Juárez a su papá cuando tenía 13 años. "De golpe dejé de ver nítido, los médicos me dijeron que tenía queratocono y empecé a usar lentes de contacto", recuerda Nancy, hoy de 33 años, a un año de haberse convertido en la primera paciente argentina en recibir un tratamiento de crosslinking .

La historia de Nancy reúne varias de las características habituales de quienes desarrollan esta enfermedad: fue diagnosticada durante la adolescencia, uso lentes de contacto y se vio forzada a abandonarlos por la extremada curvatura de su córnea.

"Cuando empecé a usar las lentes veía bien, pero con el tiempo llegué a no soportar su uso -cuenta Nancy-. Mis córneas estaban tan deformadas que al no poder apoyarse las lentes me causaban dolor. Sufría muchísimo, porque sin lentes no veía nada, y con lentes el dolor era insoportable..."

Hace poco más de dos años, Nancy recibió un trasplante de córnea para su ojo derecho. Entonces solucionó a medias su problema. Pero en su ojo izquierdo el queratocono siguió evolucionando, hasta que apareció la posibilidad del crosslinking .

"Me dijeron que sería una de las primeras en el país. Al principio dije que no por miedo, pero cuando me aclararon que no implicaba ningún riesgo acepté", dice, y cuenta cómo es la intervención vista desde el lado del paciente.

"Es sencilla, dura no más de 30 minutos -comienza diciendo-. Te ponen anestesia local y te piden que mires fijo un punto. Te ponen una solución sobre el ojo y después una luz. Pero no sentís nada."

La triple hélice

La solución en cuestión es la vitamina B 12 y la luz, radiación ultravioleta. "Esa combinación produce una modificación fotoquímica que fortalece la unión de las fibras de colágeno de la córnea", explicó el doctor Argento.

En la córnea, esas fibras se encuentran entrelazadas en una triple hélice que, gracias a este nuevo tratamiento, se endurece y aumenta su resistencia.

Según Argento, la media docena de pacientes tratados en su servicio con crosslinking respondió favorablemente al tratamiento. "Las estadísticas internacionales muestran que en el 70% de los casos se obtiene una estabilización de la enfermedad [esto es, que no progresa], y en un pequeño porcentaje incluso se logra una mejora de la agudeza visual", agregó el especialista.

"Ahora puedo colocarme las lentes de contacto sin dolor, puedo dormir con las lentes, e incluso veo mejor -asegura Nancy-. Ayer me levanté y salí a caminar, y al rato me di cuenta de que estaba sin las lentes. Antes eso hubiera sido imposible."

Por Sebastián A. Ríos 

Para consultas y turnos Dr.Pedro Garrott araoz 2279 (Palermo) tel 01148320369 Buenos Aires Argentina

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"Pterigión nuevo tratamiento"


Inyección de Bevacizumab para tratamiento de pterigión
Investigación sobre la eficacia y seguridad del tratamiento de pterigión primario mediante inyección con bevacizumab en la lesión.

Dres. Orapin Enkvetchakul, Onsiri Thanathanee, Ram Rangsin, Kaevalin Lekhanont, MD & Olan Suwan-apichon,
Cornea 2011;30:1213–1218

El pterigión es un problema común de la superficie ocular que consiste en una degeneración elastótica de la conjuntiva con proliferación fibrovascular. Aunque normalmente se trata con cirugía existen otros procedimientos (corticosteroide subconjuntival, fotocoagulación láser de los vasos del pterigión, etc) con distintos grados de eficacia. Varios estudios han informado que el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) se ve aumentado en el tejido del pterigión, por lo que bevacizumab podría servir para su tratamiento.

Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el FCEV, que induce la regresión de los vasos conjuntivales e inhibe la progresión del pterigión. La aplicación tópica y subconjuntival de bevacizumab reduce los vasos conjuntivales y la recurrencia tanto del pterigión primario como su recurrencia. A pesar de que se han publicado algunos estudios sobre el tratamiento de bevacizumab subconjuntival para pterigión, no existen ensayos controlados aleatorizados sobre inyección de bevacizumab en la lesión para el tratamiento de pterigión primario.

Pacientes y métodos:

En el presente ensayo controlado, aleatorizado se asignó aleatoriamente a cada paciente con pterigión primario ya sea una inyección de 2 mg de bevacizumab (N=34) o una combinación de antihistamínico tópico (antazolina HXI 0,05%) y vasoconstrictor (tetrahidrozolina HCI 0,04%) en el grupo de control (N= 40). Se observaron los síntomas y signos (irritación, epifora, enrojecimiento, supuración, inflamación y elevación del pterigión y porcentaje de pterigión sobre la córnea.

El factor de crecimiento endotelial vascular es una citoquina clave en el desarrollo de los vasos sanguíneos normales y en el desarrollo de vasos en tumores y otros tejidos que sufren una angiogénesis anormal. Se estudiaron los niveles de FCEV en el tejido del pterigión y se encontró una expresión elevada. Por el contrario, la trobospondina-1 tuvo un nivel bajo, lo que permite a los inductores de angiogénesis actuar libremente. Este fenómeno podría fundamentar la formación del pterigión.

Recientemente se ha comenzado a utilizar Bevacizumab en oftalmología para tratar patologías oculares proliferativas (neovasculares), especialmente para la membrana neovascular coroidal en la degeneración macular asociada con la edad. Aunque aún no ha sido aprobada por la FDA para dicho uso, se ha comprobado que tiene excelentes resultados.

Existen varios informes sobre el uso de bevacizumab con resultados positivos tanto en el pterigión primario como en la recurrencia. Ha sido utilizado como primer tratamiento y también como tratamiento adyuvante luego de la extracción quirúrgica del pterigión. También se ha utilizado tanto por vía tópica como subconjuntival.

En el presente estudio, una sola inyección de 2 mg de bevacizumab en la lesión, se utilizó para tratar el pterigión primario. Se observó que bevacizumab redujo el porcentaje del área de pterigión sobre la córnea y la inflamación y los pacientes informaron subjetivamente la reducción de síntomas con respecto a la línea de base, por al menos seis meses después de la inyección. No obstante la elevación del pterigión no se modificó.

Tampoco se hallaron diferencias significativas entre el grupo de tratamiento y el de control en cuanto a síntomas, signos y porcentaje de área de pterigión sobre la córnea durante los seis meses de seguimiento. Esto significa que una sola dosis de bevacizumab alivió los síntomas durante seis meses, igual que la combinación normal de antihistamínico y vasoconstrictor utilizada regularmente. Sí se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos con respecto al enrojecimiento, cantidad de secreción y elevación del pterigión a los seis meses de seguimiento. Es probable que la cantidad de pacientes que llegaron al final del seguimiento haya sido demasiado reducida para demostrar el verdadero efecto del tratamiento. Aunque no se encontraron diferencias importantes entre ambos grupos, creemos que el efecto de dosis reiteradas de bevacizumab debería ser estudiado para conocer su máximo efecto en el tratamiento de pterigión.

Con respecto a los efectos adversos de bevacizumab, no se observaron efectos colaterales serios oculares ni sistémicos en los seis meses de seguimiento. El efecto adverso más común fue la hemorragia subconjuntival, que no afecta la visión y se resuelve espontáneamente. De acuerdo con la literatura, no ha habido efectos adversos oculares ni sistémicos por tratamiento de pterigión con bevacizumab y el seguimiento más prolongado fue de 13 meses.

El presente estudio tiene ciertas limitaciones. En primer lugar no se utilizó una inyección de placebo en el grupo de control. Además la cantidad de participantes en el estudio fue algo reducida, como para demostrar el verdadero efecto del tratamiento.

En resumen, una sola dosis de bevacizumab en la lesión causada por el pterigión reduce síntomas e inflamación durante al menos seis meses siguientes a la inyección, sin complicaciones significativas. Sin embargo, la inyección no logró la regresión del pterigión. Este tipo de tratamiento debe ser considerado como opción para tratar el pterigión. Deberían realizarse investigaciones con mayor número de participantes para evaluar los verdaderos efectos de la inyección de bevacizumab para pterigión primario y para determinar la dosis y cantidad de inyecciones necesarias para alcanzar su mayor efecto, como así también el intervalo apropiado entre dichas inyecciones.

Conclusiones:

La inyección de bevacizumab en la lesión podría tener un efecto terapéutico sobre los signos y síntomas del pterigión primario durante por lo menos seis meses (período de seguimiento), sin efectos adversos oculares ni sistémicos de gravedad.
Consultas Centro Medico Araoz (araoz 2279) Palermo Buenos Aires Argentina tel 01148320369






Bibliografía

1. Chui J, Di Girolamo N,Wakefield D, et al. The pathogenesis of pterygium: current concepts and their therapeutic implications. Ocul Surf. 2008;6: 24–43.
2. Kato N, Shimmura S, Kawakita T, et al. Beta-catenin activation and epithelial-mesenchymal transition in the pathogenesis of pterygium. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48:1511–1517.
3. Lee JK, Song YS, Ha HS, et al. Endothelial progenitor cells in pterygium pathogenesis. Eye (Lond). 2007;21:1186–1193.
4. Todani A, Melki SA. Pterygium: current concepts in pathogenesis and treatment. Int Ophthalmol Clin. 2009;49:21–30.
5. Hosseini H, Nejabat M, Khalili MR. Bevacizumab (Avastin) as a potential novel adjunct in the management of pterygia. Med Hypotheses. 2007;69: 925–927.
6. Mpyet C, Oko H. Results of intra-operative 0.5mg/ml mitomycin C with20mg depo steroid in the treatment of primary pterygium. Cent Afr J Med. 2000;46:330–332.



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"Presión ocular que es el Glaucoma"


¿QUÉ ES?
El glaucoma es una enfermedad degenerativa causada por el aumento de la presión dentro del ojo (tensión ocular)y el daño progresivo del nervio optico.
Es una de las principales causa de ceguera a nivel mundial. El ojo contiene en su interior un líquido parecido el agua que se renueva constantemente, pero si falla el sistema de drenaje, la presión intraocular aumenta y puede dañar el nervio óptico.

CAUSAS
Se desconocen las causas que producen esta enfermedad, aunque en ocasiones puede afectar a varios miembros de una familia. Por eso, si se tienen antecedentes familiares, es aconsejable acudir al oftalmólogo con regularidad. En cualquier caso, se recomienda una revisión por lo menos cada dos años, porque la detección del glaucoma resulta muy sencilla.
Existe asociación frecuente con la diabetes y la miopía.

SÍNTOMAS DE GLAUCOMA
Al principio, la mayor presión ocular no produce ningún síntoma. Los síntomas posteriores pueden incluir un estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles trastornos visuales, como ver halos alrededor de la luz eléctrica o tener dificultad para adaptarse a la oscuridad. Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (un estrechamiento extremo de los campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira al frente).
La mayoría son asintomáticos.


DIAGNÓSTICOS
A través de la medición de la presión intraocular, una prueba indolora que se realiza en pocos minutos, se puede sospechar de la existencia de la dolencia. Las personas con glaucoma presentan una elevación anormal en la presión intraocular. Sin embargo, no todas las personas con tensión intraocular elevada tienen glaucoma, se trata sólo de un factor de riesgo de la patología. En estos casos se requieren pruebas adicionales para corroborar el diagnóstico: la perimetría o examen del campo visual la oftalmoscopia u observación del nervio óptico en el fondo de ojo, la técnica mas moderna es el OCT (tomografía de coherencia óptica)Permite la observación en detalle del nervio óptico y su análisis digital ademas de realizar un conteo de fibras ganglionares que permite anticipar el daño al nervio óptico que es irreversible.

TRATAMIENTOS
Dependiendo del tipo de glaucoma, se aplican distintos tratamientos. El glaucoma primario de ángulo abierto (el 90 por ciento de los casos) suele aparecer entre los mayores de 55 años, los diabéticos o los miopes. El tratamiento del glaucoma primario puede controlarse con medicación tópica o bien con cirugía de láser o una implantación valvular, que facilite el drenaje. El glaucoma de ángulo cerrado (crónico o simple) es menos frecuente y puede manifestarse con dolor ocular, cefaleas, visión borrosa, náusea y vómitos. El tratamiento definitivo consiste en la utilización de láser, aunque si es crónico también requerirá la administración de fármacos tópicos.
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