''La presión alta altera la visión de los colores''

Asocian la hipertensión con una alteración de la percepción visual de los colores
 30/06/2014
Los hombres con hipertensión son más propensos a tener alterada la percepción visual de los colores, según asegura un equipo que, por ahora, no puede explicar esa relación.
 La doctora Saadia Rashid, oftalmóloga del Centro Médico Montefiore, de esta ciudad, explicó que el daño ocular que puede causar la hipertensión podría provocar disminución visual y que es posible que esta alteración visual de los colores sea una señal que anticipa complicaciones futuras de la hipertensión. Pero el nuevo estudio es apenas una imagen en el tiempo, por lo que Rashid consideró que se necesitan investigaciones prolongadas para explicar esa relación.
 El equipo de Takuhei Shoji, de la Universidad Médica de Saitama en Japón, evaluó la relación entre la visión del color y la enfermedad ocular, los factores de riesgo cardíaco y los hábitos de vida. Para eso, reunió a un grupo de hombres de entre 20 y 60 años, en servicio activo en la Fuerza Japonesa de Autodefensa en Tokio.
 Los autores revisaron la historia clínica de los participantes, les tomaron la presión y les realizaron dos tests para evaluar la precisión con la que podían ver y discriminar los colores. En ambas pruebas, había que organizar una cierta cantidad de gorras por tonos: 130 de los 872 hombres no aprobaron un test y 31 no aprobaron el otro.
Y tras considerar otros factores, como el peso, el colesterol, los valores de azúcar en sangre y otras enfermedades oculares, el equipo observó que a medida que aumentaba la presión, también lo hacía la alteración de la percepción de los colores. El diseño del estudio no permitió analizar los cambios en la visión o la presión en el tiempo.
 El estudio no prueba que la hipertensión altere la percepción visual de los colores. Aun así, "los datos son útiles e importantes para próximos estudios sobre estas asociaciones", según publica el equipo en American Journal of Hypertension. "Las prueba de visión de los colores es una función de orden superior y los autores sugirieron estudiarla como un marcador temprano futuro de enfermedad hipertensiva", finalizó Rashid. Aconsejó pesquisar la percepción visual de los colores con uno de los
  desafíos disponibles online, como el que se puede utilizar en http://bit.ly/1bMzPEW y es similar a los que utilizaron en el estudio.

 Referencias: American Journal of Hypertension, online 4 de junio del 2014. Fuente: Reuters

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''Maculopatía un bioimplante lograria frenarla''

Nuevo biomaterial para frenar la degeneración de la mácula del ojo
Es una sustancia híbrida orgánica-inorgánica que podría ayudar a tratar la primera causa de ceguera en la población anciana mundial Científicas del CSIC han creado un biomaterial que, implantado en el ojo, podría frenar la degeneración de la mácula, la capa de tejido sensible a la luz de la parte posterior del ojo, en el centro de la retina.
Los tratamientos actuales para este trastorno, que es la primera causa de ceguera en la población anciana mundial, son muy agresivos. La degeneración macular es una enfermedad asociada a la edad que constituye la primera causa de ceguera en la población anciana mundial. Se produce por daños en la mácula, una capa de tejido sensible a la luz en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Cuando se deteriora, se pierde la agudeza visual que permite al ojo percibir detalles finos.
 Un equipo de investigación del Instituto de Cerámica y Vidrio (ICV-CSIC) ha desarrollado un nuevo tipo de biomaterial híbrido, formado por una parte orgánica y otra inorgánica, que podría frenar el avance de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
 El proyecto se denomina Biodmae. “Existen dos variantes de degeneración macular; en la llamada seca, la más común –afecta a entre un 85% y un 90% de los enfermos–, se acumulan bajo la retina unas estructuras llamadas drusas. Por el contrario, la húmeda es la forma más agresiva y está causada por el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos”, explicó ayer en rueda de prensa Eva Chinarro, investigadora del ICV y líder de este proyecto, según recoge Sinc.
 Actualmente no existe ningún tratamiento eficaz para la forma seca de la enfermedad. La húmeda se trata inyectando en el ojo anticuerpos que frenan la vascularización excesiva de la mácula. Los tratamientos actuales conllevan desventajas que se pretenden salvar con el proyecto Biodmae: baja biodisponibilidad local y bajo poder terapéutico, efectos secundarios en tejidos sanos y corto tiempo de vida medio de las moléculas terapéuticas.
 “En la variante húmeda, la terapia es muy agresiva y se subministra de por vida a los pacientes. Además, al ser una terapia que se administra regularmente –cada mes– acaba por dañar incluso los tejidos sanos”, indica Chinarro. La idea de Chinarro y sus compañeros de equipo es conseguir un biomaterial que se pueda implantar en el ojo para frenar los mecanismos de la degeneración macular. Recientes estudios han relacionado la DMAE con procesos celulares como el estrés oxidativo, la inflamación o un metabolismo alterado del colesterol. “El desequilibrio entre la síntesis y la eliminación de oxígenos y nitrógeno asociados a los procesos inflamatorios causantes de la DMAE nos dio la idea para desarrollar un biomaterial híbrido que neutralizara estos elementos”, sostiene Chinarro. Este material está conformado por la asociación entre óxido de titanio (TiO2), que es una cerámica orgánica, y el polimetilmetacrilato (PMMA), un polímero que constituye la parte inorgánica.
 “Hace años que trabajamos con el óxido de titanio para disminuir la inflamación. En este caso, hemos propuesto un material híbrido para que las partículas de titanio estén inmovilizadas sobre un soporte orgánico”, indica Berta Moreno, científica del ICV en el proyecto. El nuevo compuesto no altera el correcto funcionamiento del ojo. “La inflamación es una respuesta natural de protección. El implante de este nuevo material no eliminaría este proceso vital, sino que lo equilibraría”, aclara Ana Paula, investigadora en el Instituto de Ingeniería Biomédica en la Universidad de Oporto, institución encargada de testar la parte biológica del proyecto. “El polímero que hemos utilizado ya ha sido testado anteriormente y es conocido por no provocar rechazo cuando se implanta en personas”, indica a Sinc Paula. En el instituto español se ha llevado a cabo la síntesis de este material y, según las investigadoras, el proceso de producción es barato. “Ahora mismo estamos comprobando cuál es la capacidad antioxidante de este material, es decir, en cuánto tiempo perderá su funcionalidad. Hasta ahora ya llevamos dos meses pero esperamos que llegue hasta los tres como mínimo”, explica Montero.
 “Si finalmente llegara a la práctica clínica, el implante de este material híbrido se introduciría en el ojo mediante una pequeña operación quirúrgica similar a la que se usa para las cataratas”, concluye Chinarro. El proyecto ha sido financiado en la convocatoria de Envejecimiento Cero de la Fundación General del CSIC por la Obra Social “la Caixa”. Sin embargo, la financiación acaba a finales de este año y el equipo de investigadoras está a expensas de conseguir nuevas subvenciones para avanzar en el estudio de este biomaterial y rematar su diseño en modelos animales.

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"Avances en glaucoma desarrollan sensor intraocular''

Un sensor en el ojo podría rastrear los cambios de presión y vigilar el glaucoma
 19/06/2014
 El ojo algún día podría alojar su propio centro de información de alta tecnología, y rastrear cambios importantes y hacer saber cuándo es el momento para acudir al oftalmólogo. Ingenieros de la Universidad de Washington han diseñado un sensor de baja potencia que se podría colocar permanentemente en el ojo de una persona para rastrear cambios en la tensión intraocular difíciles de medir.
El sensor quedaría integrado en una lente artificial durante la operación por cataratas y detectaría instantáneamente cambios en la tensión intraocular, y luego trasmitiría los datos de manera inalámbrica utilizando ondas de radiofrecuencia.
Los investigadores recientemente publicaron sus resultados en Journal of Micromechanics and Microengineering y solicitaron patentes de un prototipo inicial del dispositivo para vigilar la tensión intraocular. «Nunca nadie ha puesto algún dispositivo electrónico en el interior del cristalino del ojo, de manera que esto es un poco más radical», dijo Karl Böhringer, profesor de ingeniería eléctrica de la Universidad de Washington. «Hemos demostrado que en principio esto es posible. Si se puede adaptar este dispositivo sensor en una lente intraocular implantada durante una operación por cataratas, no necesitará ningún otro procedimiento quirúrgico para los pacientes».
 El equipo de investigadores quería dfescubrir una forma fácil de medir la tensión intraocular para el tratamiento de glaucoma, un grupo de enfermedades que daña al nervio óptico del ojo y puede causar ceguera. En la actualidad hay dos formas de verificar la tensión intraocular, pero ambas precisan la consulta a un oftalmólogo. En el mejor de los casos, los pacientes con riesgo de glaucoma sólo se pueden verificar su tensión intraocular varias veces al año, dijo Tueng Shen, colaboradora y profesora de oftalmología en la Universidad de Washington. Sin embargo si los oftalmólogos pudieran insertar un sistema de vigilancia de la presión en el ojo con una lente artificial durante una operación por cataratas - que hoy en día es un procedimiento común que se lleva a cabo en 3 a 4 millones de personas cada año para eliminar la visión borrosa o deslumbramiento causados por una lente opaca - que podría evitar a los pacientes una reintervención y básicamente lograr que su lente de reemplazo sea «más inteligente» y más funcional. «La implementación del dispositivo de vigilancia tiene que estar bien adaptada clínicamente y se debe diseñar para que sea simple y fiable», dijo Shen.
 «Queremos que todo cirujano que efectúa operaciones de cataratas pueda utilizar esto». El equipo de ingeniería de la Universidad de Washington, que incluye a Brian Otis, ahora con Google Inc., y Cagdas Varel y Yi-Chun Shih, ambos ex estudiantes de doctorado en ingeniería electrónica, construyó un prototipo que utiliza radiofrecuencia para la energía inalámbrica y transferencia de datos. Una antena circular delgada abarca el perímetro del dispositivo - más o menos trazando el iris de una persona - y aporta suficiente energía del campo circundante para activar un pequeño chip de sensor de presión.
El chip comunica a un receptor cercano cualesquiera cambios de frecuencia, lo que significa un cambio en la presión. Luego se calcula la presión efectiva y se rastrean esos cambios y se registran en tiempo real. El mecanismo de procesamiento del chip en realidad es muy simple, y deja el peso del equipo computacional al receptor cercano, el cual podría ser un dispositivo manual o posiblemente integrarse en un teléfono inteligente, dijo Böhringer.
El prototipo actual es más grande de lo que se necesitaría para adaptarse en una lente artificial, pero el equipo de investigación tiene la confianza en que puede reducirlo a través de más modificaciones de ingeniería. El equipo ha evaluado satisfactoriamente el dispositivo sensor embebido en el mismo material de silicona flexible que se utiliza para crear lentes artificiales en operaciones de cataratas. De un modo similar a como varía la presión arterial de una persona durante todo el día con los grados de actividad, se considera que la tensión intraocular se comporta del mismo modo, cambiando tal vez minuto a minuto. No obstante, si la presión en el ojo es demasiado alta para que funcione el nervio óptico, puede comenzar el daño ocular, a menudo sin dolor o signos de advertencia.
 Este aumento de la presión intraocular es el principal factor en el glaucoma, que produce pérdida de la vista y finalmente ceguera. «A menudo el daño a la vista se observa en etapas avanzadas y no podemos tratar eficazmente a los pacientes para el tiempo en que se les diagnostica glaucoma», dijo Shen. «O si se administra medicamentos, no hay una forma congruente de verificar su eficacia». En consecuencia, muchos pacientes con enfermedad no reciben el diagnóstico lo suficientemente temprano o no están recibiendo un plan de tratamiento exacto, añadió.
Tanto las cataratas como el glaucoma afectan a una población similar que envejece de manera que parece ser una combinación natural colocar el dispositivo de vigilancia de la tensión ocular en una lente nueva durante la operación de cataratas, dijeron los investigadores. El equipo está trabajando para reducir el tamaño del prototipo que se va a evaluar en una lente artificial real. El diseño de un producto final que sea accesible a los pacientes es la meta final, dijeron los investigadores. «Creo que si el costo es aceptable y si el nuevo dispositivo ofrece información que no sea medible mediante tecnología actual, los pacientes y los cirujanos realmente estarán ávidos de adoptarlo», dijo Chen.
Cita bibliográfica Çağdaş Varel, Yi-Chun Shih, Brian P Otis, Tueng S Shen, Karl F Böhringer. A wireless intraocular pressure monitoring device with a solder-filled microchannel antenna. Journal of Micromechanics and Microengineering, 2014; 24 (4): 045012 DOI: 10.1088/0960-1317/24/4/045012
 Fuente: Science Daily


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''El glaucoma es una forma de diabetes cerebral''

Investigadores de Instituto de Ciencias Médicas All India y del Centro Ambedkar de Investigación Biomédica en India han propuesto un nuevo mecanismo del glaucoma que indica que la diabetes puede presentarse en el cerebro y ser la causa de muchos trastornos neurodegenerativos, incluido el glaucoma.
 El glaucoma es la causa principal de trastornos que producen ceguera irreversible y que afecta a millones de personas en todo el mundo.
No hay una curación conocida para el glaucoma. El trastorno se considera como una de las enfermedades humanas más complejas. Muneeb Faiq y sus colaboradores han tratado de explicar este trastorno lo cual puede abrir puertas a una nueva era de investigación sobre esta enfermedad.
El glaucoma es un padecimiento que ocasiona ceguera irreversible y afecta a casi 65 millones de personas en todo el mundo. No se cuenta con curación para el glaucoma y lo mejor que se puede hacer es reducir la tensión intraocular por medios farmacológicos o quirúrgicos.
 Sin embargo, los pacientes evolucionan a la ceguera pese a una presión intraocular aparentemente controlada o baja. Es necesario comprender adecuadamente los aspectos etiopatogénicos y mecanicistas inherentes al glaucoma para crear esquemas terapéuticos y estrategias de tratamiento de este trastorno.
El artículo reciente titulado: «Glaucoma: diabetes del cerebro - una hipótesis radical sobre su naturaleza y patogénesis», publicado en Medical Hypotheses, es una perspectiva científica minuciosa de lo que podría ser las facetas reales y los secretos moleculares fundamentales de esta enfermedad. Los investigadores exploran el glaucoma y las enfermedades neurodegenerativas relacionadas desde múltiples ángulos y llegan a un concepto multifacético e internamente coherente del glaucoma como «la diabetes del cerebro».
 Con base en las similitudes notables en los aspectos genéticos, bioquímicos y moleculares, han llegado a reconocer que el glaucoma es, de hecho, una forma de diabetes específica del cerebro. Los autores en colaboración con los departamentos de oftalmología y anatomía, del Instituto de Ciencias Médicas All India y el Laboratorio de Biotecnología Médica, Centro Ambedkar para la Investigación Médica en India, lo explican en términos de muchos razonamientos que comprenden pero no están limitados a la transducción de señales del cerebro, los efectos de la estreptozotocina sobre el cerebro, la reducción de la presión ocular mediante antidiabéticos, etcétera.
 Su estudio probablemente hará un cambio radical en el paradigma existente en la comprensión del glaucoma (y de otros trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer). Este hallazgo podría establecer el glaucoma como un tipo más de diabetes y posiblemente dar lugar a los nuevos conceptos en el tratamiento de glaucoma y su control.
Probablemente nuevas modalidades farmacológicas y terapéuticas verán la luz del día como una consecuencia natural de su teoría.
Teniendo en cuenta la fisiopatogénia de la diabetes y sus alteraciones micro-vasculares que dañan de manera permanente la retina y ahora las estructuras cerebrales relacionadas con el glaucoma , ya se están proponiendo terapias preventivas con antiangiogenicos  intravitreas, con prometedores resultados,ademas de controlar la presión ocular abriendo una gran perspectiva para la curación de esta grave enfermedad.

 Bibliografía: Muneeb A. Faiq, Rima Dada, Daman Saluja, Tanuj Dada, Medical Hypotheses, DOI: 10.1016/j.mehy.2014.02.005., Glaucoma - Diabetes of the brain: A radical hypothesis about its nature and pathogenesis. Publicado en línea el 13 febrero 2014. Muneeb A. Faiq - All India Institute of Medical Sciences Fuente: Medical News Today

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''Entrecruzamiento de colágeno para ectasia corneal y queratocono''

Entrecruzamiento de colágeno corneal para tratar queratocono y ectasia post-LASIK
Investigación sobre eficacia y seguridad del entrecruzamiento de colágeno corneal para tratar queratocono y ectasia corneal después de LASIK. Dres. Ronald N. Gaster, MD, FACS, Ana L. Caiado Canedo, MD, Yaron S. Rabinowitz, MD. Int Opht Clinics, Volume 53, Number 1, 79–90, 2013.
 El entrecruzamiento de colágeno corneal (CXL) es un nuevo método, que utiliza una combinación de gotas de riboflavina (vitamina B2 ) para saturar la córnea y luz UV-A que produce una reacción química para acortar el entrecruzamiento entre y dentro de las fibras de colágeno, aumentando la estabilidad biomecánica del estroma corneal.
 La finalidad del procedimiento es detener el avance del queratocono, de la ectasia post-LASIK y otras ectasias corneales como degeneración marginal pelúcida. En algunos casos, se observó mejora de la agudeza visual, reducción de la curvatura corneal y una mejor calidad de vida.
 El entrecruzamiento es conocido en la ciencia de los materiales y en odontología, en donde este proceso enzimático aumenta las uniones moleculares para incrementar la fortaleza de los tejidos. Esto se puede inducir enzimáticamente por medio de aldehídos, fijadores químicos o mediante radiación foto-sensibilizante, este último método ha probado ser el más efectivo. La producción de oxigeno reactivo causa la formación de uniones químicas dentro del estroma lo que lo hace que este se endurezca.
Fig. 1. Wollesank y colegas descubrieron que el entrecruzamiento de colágeno corneal incrementa 328,9% la rigidez de la córnea humana Estudios recientes de microscopia confocal demostraron que el epitelio actúa como barrera para la riboflavina y que muy pocos entrecruzamientos tienen lugar con el epitelio presente. Esto indica que para que el tratamiento sea efectivo, se debe retirar el epitelio.
En la actualidad se está investigando si para reducir el tiempo del procedimiento, se puede incrementar la radiación y disminuir el tiempo de exposición. El procedimiento tiene un alto perfil de seguridad.
 Hasta el momento hemos tenido las siguientes complicaciones: un paciente con hidrop corneal, que se resolvió a los 6 meses con mejoría de la visión; 2 pacientes con úlcera de córnea, que fueron tratadas con antibióticos; 1 paciente con opacidad corneal significativa, con disminución de la agudeza visual durante los primeros seis meses, pero que se resolvió recuperando 5 líneas en la agudeza visual sin corrección y dos pacientes con haze y disminución de la agudeza. Esto suma un total de 2,4% de complicaciones, 6/252. Wollensak et al han experimentado distintas formas de preparar la cornea para la exposición a UV-A, luego de realizar varias investigaciones demostraron la seguridad y eficacia de la técnica mediante la cual se retira el epitelio.
Solo recomiendan no retirar el epitelio en casos de corneas que no son lo suficientemente gruesas, ya que los resultados son tan solo 20% efectivos en incrementar la rigidez de la cornea. Las ventajas de no retirar el epitelio son menor dolor postoperatorio, menos posibilidad de infección y problemas de cicatrización y se puede volver a utilizar lentes de contacto rígidas más rápido. No obstante, aún no existe información científica suficiente que avale la eficacia de dicho método.
 El próximo paso es que la FDA apruebe esta técnica que constituye un avance importante en el tratamiento de pacientes con queratocono progresivo y ectasia post-LASIK. Una vez que se difunda la técnica los oftalmólogos podrán emplearla rápidamente al detectar el problema, evitando que se pierda más visión. Se están investigando métodos para administrar la riboflavina, como la iontoforesis y para la reducción de exposición a UV-A. En el futuro se perfeccionarán los métodos para realizar el entrecruzamiento de colágeno para poder ayudar a este selecto grupo de pacientes.
 Conclusiones: El procedimiento de entrecruzamiento de colágeno con riboflavina y exposición a UV-A, ha probado ser eficaz y seguro, en particular mediante la técnica que retira el epitelio para la administración de la riboflavina.

 Bibliografía: 1. Spoerl E, Huhle M, Seiler T. Induction of cross-links in corneal tissue. Exp Eye Res.1998;66:97–103. 2. Spoerl E, Seiler T. Techniques for stiffening the cornea. J Refract Surg. 1999;15:711–713. 3. Wollensak G, Spoerl E, Seiler T. Stress-strain measurements of human and porcine corneas after riboflavin-ultraviolet-A-induced cross-linking. J Cataract Refract Surg.2003;29:1780–1785. 4. Spoerl E, Wollensak G, Seiler T. Increased resistance of crosslinked cornea against enzymatic digestion. Curr Eye Res. 2004;29:35–40. 5. Labiris G, Giarmoukakis A, Sideroudi H, et al. Impact of keratoconus, cross-linking and cross-linking combined with photorefractive keratectomy on self-reported quality of life. Cornea. 2012;31:734–739. 6. Siegel RC, Pinnell SR, Martin GR. Cross-linking of collagen and elastin. Properties of lysyl oxidase. Biochemistry. 1970;9:4486–4492.

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''Desarrollan nuevos anteojos para pacientes con baja visión''

Nuevas gafas que detectan obstáculos para personas con discapacidad visual
 Registran la distancia y forma de los objetos e interactúan con el usuario mediante un código de colores Investigadores de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) han desarrollado un sistema que, integrado en unas gafas de realidad virtual, ayuda a las personas con discapacidad visual moderada a moverse por su entorno.
 La aplicación detecta la distancia y forma de los objetos e interactúa con el usuario mediante un código de colores. UC3M/T21. Un sistema desarrollado por científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) podría resultar de utilidad a personas con discapacidad visual moderada, fundamentalmente a quienes tienen problemas para percibir toda la amplitud del entorno. Se trata de una tecnología integrable en unas gafas de realidad virtual que detecta la distancia y forma de los objetos. Un sencillo código de colores es la forma de interactuar con el usuario.
 “Este dispositivo se orienta a quienes en un deambular normal se chocarían con todo lo que dejan de ver por las pérdidas de su campo visual, producto de glaucomas, patologías retinianas, etc.”, indica el responsable del proyecto, Ricardo Vergaz, profesor del departamento de Tecnología Electrónica de la UC3M. El prototipo se ha desarrollado sobre el soporte de un dispositivo HMD (Head Mounted Display), un casco de realidad virtual que integra dos cámaras y que está acoplado a un pequeño ordenador que procesa todas las imágenes que le llegan.
 A continuación, gracias al algoritmo que han desarrollado estos investigadores, el sistema determina la distancia y los contornos de los objetos y se lo comunica al usuario en tiempo real mediante dos micropantallas, resaltando la silueta de los elementos de la escena y variando el color en función de la distancia. “Detecta los objetos y las personas que se mueven dentro del campo visual que tendría una persona sin patologías. A menudo el paciente no los ve también por problemas de contraste”, explica el profesor Vergaz. “La información sobre profundidad es la que más echaban de menos los pacientes que usan este tipo de ayudas técnicas”, comenta.
 Pruebas actuales En estos momentos, el invento se está probando sobre el soporte de unas gafas 'inteligentes' en colaboración con el Instituto de Oftalmología Aplicada (IOBA) de la Universidad de Valladolid, donde realizan los ensayos clínicos de cara a su validación y aplicabilidad. “El IOBA nos contará sus resultados a finales de este año tras probarlo con una muestra de población representativa de los pacientes que podrían utilizar el dispositivo, lo que nos permitirá valorar el éxito y validez de su funcionamiento y mejorarlo”, explica Ricardo Vergaz.
 El objetivo final es mejorar la ergonomía del dispositivo, de modo que el usuario no tenga inconveniente en llevar estas gafas junto con un mecanismo electrónico ligero que se podría llevar en un bolsillo. Este proyecto potencia la línea de investigación relacionada con el diseño, desarrollo e innovación de nuevas técnicas destinadas a personas con discapacidades, iniciada en la UC3M por el Grupo de Displays y Aplicaciones Fotónicas.
La aplicación ha sido elaborada en el marco del Proyecto de Ayudas Técnicas Integradas para Discapacidades visuales, Transportables y Accesibles (ATIDivisTA), en la convocatoria de ayudas para la consolidación de grupos de investigación con jóvenes investigadores de la Comunidad de Madrid. En el proyecto participa el profesor doctor Juan Carlos Torres, y el ingeniero industrial Carlos Barranco, contratado para plasmar las evoluciones del prototipo tras el término del proyecto. La lupa virtual Los investigadores también están desarrollando otro ingenio que consiste en una lupa virtual. “La principal novedad – destaca Vergaz - radica en el tipo de algoritmo desarrollado, que permite al usuario perderse menos mientras lee el texto”.
 El resultado es similar al modo en que funcionaría una lupa real, pero controlando la presentación en pantalla (móvil, tableta, etc.), con la modificación de la forma y dirección del aumento, para facilitar la lectura y evitar perder la línea y la referencia textual. Este sistema podría resultar de gran utilidad a personas con pérdida de visión en el campo central, como las que sufren degeneración macular asociada a la edad. Todas estas patologías no producen ceguera total y hay cientos de miles de personas afectadas o que potencialmente pueden serlo, en mayor o menor medida, sólo en España.

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''Regeneran retina con re-programación de células madre''

Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona han conseguido regenerar la retina gracias a la reprogramación de las neuronas.
 Actualmente existen diversas líneas de investigación que exploran la posibilidad de regenerar tejidos mediante la reprogramación de las células, y uno de los mecanismos estudiados es la reprogramación mediante fusión celular.
 La investigadora Pia Cosma y su equipo han utilizado el mecanismo de fusión celular para reprogramar las neuronas en la retina. Este mecanismo consiste en introducir células madre de la médula ósea en la retina dañada. Las nuevas células indiferenciadas se fusionan con las neuronas en la retina, y éstas adquieren la capacidad de regenerar el tejido.
 “Por primera vez hemos conseguido regenerar la retina y reprogramar sus neuronas mediante fusión celular in vivo. Hemos identificado una vía de señalización que, una vez activada, permite que las neuronas puedan ser reprogramadas mediante su fusión con células de la médula ósea”, explica en la nota de prensa del CRG Pia Cosma, jefe de grupo Reprogramación y Regeneración en el Centro de Regulación Genómica y profesora de investigación ICREA.
 Aplicaciones
 “Este descubrimiento es importante no sólo por las posibles aplicaciones médicas en regeneración de retina sino también para la posible regeneración de cualquier otro tejido nervioso”, afirma Daniela Sanges, primera autora del trabajo e investigadora postdoctoral en el laboratorio de Pia Cosma. Actualmente existen diversas líneas de investigación que exploran la posibilidad de regenerar tejidos mediante la reprogramación de las células. El actual trabajo demuestra que la regeneración de tejido nervioso mediante fusión celular es posible en mamíferos y descubre esta nueva técnica como un mecanismo potencial para la regeneración de tejido nervioso más complejo. La investigación se encuentra en un estadio muy temprano pero ya existen laboratorios interesados en poder seguir esta línea y llevarla a un estadio más avanzado.


Referencia bibliográfica: Sanges D, Romo N, Simonte G, Di Vicino U, Diaz Tahoces A, Fernández E and Cosma MP. Wnt/β-Catenin Signalling Triggers Neuron Reprogramming and Regeneration in the Mouse Retina. Cell Reports (2013). DOI: 10.1016/j.celrep.2013.06.015.

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''Reparan retina dañada con células madre''

Regeneran la retina humana mediante reprogramación neuronal Científicos españoles utilizan células madre de la médula ósea para reparar ojos dañados
 Científicos del Centro de Regulación Genómica de Barcelona han conseguido regenerar la retina humana mediante la reprogramación de las neuronas.
El método consiste en introducir células madre de la médula ósea en la retina dañada; las nuevas células indiferenciadas se fusionan con las neuronas en la retina, y éstas adquieren la capacidad de regenerar el tejido. Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona han conseguido regenerar la retina gracias a la reprogramación de las neuronas. Actualmente existen diversas líneas de investigación que exploran la posibilidad de regenerar tejidos mediante la reprogramación de las células, y uno de los mecanismos estudiados es la reprogramación mediante fusión celular.
 La investigadora Pia Cosma y su equipo han utilizado el mecanismo de fusión celular para reprogramar las neuronas en la retina. Este mecanismo consiste en introducir células madre de la médula ósea en la retina dañada. Las nuevas células indiferenciadas se fusionan con las neuronas en la retina, y éstas adquieren la capacidad de regenerar el tejido.
 “Por primera vez hemos conseguido regenerar la retina y reprogramar sus neuronas mediante fusión celular in vivo. Hemos identificado una vía de señalización que, una vez activada, permite que las neuronas puedan ser reprogramadas mediante su fusión con células de la médula ósea”, explica en la nota de prensa del CRG Pia Cosma, jefe de grupo Reprogramación y Regeneración en el Centro de Regulación Genómica y profesora de investigación ICREA. “Este descubrimiento es importante no sólo por las posibles aplicaciones médicas en regeneración de retina sino también para la posible regeneración de cualquier otro tejido nervioso”, afirma Daniela Sanges, primera autora del trabajo e investigadora postdoctoral en el laboratorio de Pia Cosma. Actualmente existen diversas líneas de investigación que exploran la posibilidad de regenerar tejidos mediante la reprogramación de las células. El actual trabajo demuestra que la regeneración de tejido nervioso mediante fusión celular es posible en mamíferos y descubre esta nueva técnica como un mecanismo potencial para la regeneración de tejido nervioso más complejo. La investigación se encuentra en un estadio muy temprano pero ya existen laboratorios interesados en poder seguir esta línea y llevarla a un estadio más avanzado.

 Referencia bibliográfica: Sanges D, Romo N, Simonte G, Di Vicino U, Diaz Tahoces A, Fernández E and Cosma MP. Wnt/β-Catenin Signalling Triggers Neuron Reprogramming and Regeneration in the Mouse Retina. Cell Reports (2013). DOI: 10.1016/j.celrep.2013.06.015.

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''Devuelven la vista a ratones ciegos''

Un trasplante celular devuelve la vista a ratones ciegos en tan solo dos semanas
 El método consiguió reconstruir por completo la capa sensible a la luz de los ojos de estos animales Científicos de la Universidad de Oxford han conseguido devolver la visión a ratones ciegos con un trasplante de células. Estas células reconstruyeron completamente, en tan solo dos semanas, la capa sensible a la luz de los ojos de estos animales. En un futuro, este método podría aplicarse a humanos que padezcan retinosis pigmentaria, un trastorno que es la primera causa de ceguera de origen genético en la población adulta, afirman los autores del avance.
Un equipo de científicos de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, ha conseguido que ratones ciegos vuelvan a ver tras implantarles en sus ojos células que rehicieron la capa sensible a la luz de sus retinas, informa la Universidad de Oxford en un comunicado. Los autores del avance señalan que este método resultará clave en el tratamiento de pacientes con retinosis pigmentaria, un trastorno caracterizado por la degeneración progresiva de la estructura del ojo sensible a la luz, la retina, que poco a poco va perdiendo las principales células que la forman: los conos y los bastones.
 Este deterioro ocasiona una ceguera progresiva. El estudio fue dirigido por el profesor de Departamento Nuffield de neurociencia clínica de Oxford, Robert MacLaren y por Mandeep Singh, que es cirujano del Hospital Universitario Nacional de Singapur. Sus logros han aparecido detallados en la revista PNAS. Artículos relacionados Un trasplante de células madre regenera el cerebro de ratones sin memoria Un trasplante de fotorreceptores devuelve la visión a ratones ciegos Nueva terapia genética podría curar la ceguera
 Las primeras prótesis de retina podrían llegar al mercado en 2011 Una nueva terapia genética podría curar una forma común de ceguera Recuperación de la sensibilidad a la luz Los investigadores trabajaron con ratones que estaban ciegos como consecuencia de la pérdida total de las células fotorreceptoras, sensibles a la luz, de sus retinas. Dos semanas después de que les fueran trasplantadas las células a estos animales, en sus ojos ya se había reconstruido por completo la capa detectora de luz de la retina, de tal manera que los ratones volvieron a ver.
 Las células empleadas fueron células ‘precursoras’ de ratón que se encontraban en la fase inicial hacia su desarrollo como células de retina. En una prueba de constricción pupilar –un fenómeno ocular que se produce como respuesta a la iluminación-, se constató que de los 12 ratones que habían recibido el trasplante celular, 10 presentaban ante los estímulos lumínicos una construcción pupilar mejorada. Este efecto demostró que las retinas de los animales volvían a ser sensibles a la luz, y que las señales lumínicas estaban siendo transmitidas de nuevo a través del nervio óptico hasta sus cerebros. A este respecto, Singh explica que: “Hemos descubierto que si trasplantamos a la vez un número suficiente de células, estas no solo se vuelven sensibles a la luz sino que también regeneran las conexiones necesarias para una visión significativa”
. MacLaren añade: “Las células madre ya habían sido probadas en pacientes como medio de sustitución del epitelio pigmentario retinal o EPR (capa de células pigmentadas del exterior de la retina que nutre sus células visuales), pero esta nueva investigación demuestra que la capa retinal sensible a la luz también puede ser sustituida de forma similar. Las células sensibles a la luz presentan una estructura altamente compleja y hemos observado que pueden reactivar la función como capa y restaurar las conexiones, tras su trasplante en una retina completamente ciega”. En lo que se refiere a la aplicación de este método para el tratamiento de la ceguera en humanos, MacLaren afirma que podrían usarse células madre pluripotentes inducidas o iPS, que son células madre que han sido generadas a partir de las propias células del paciente (de la piel o de la sangre), y que estas podrían ser dirigidas para formar precursores de células retinales. Esto ya ha sido logrado por otros investigadores, afirma MacLaren.
 El siguiente paso sería encontrar en los pacientes una fuente fiable de células, susceptibles de proporcionar células madre adecuadas para este tipo de trasplantes. MacLaren concluye que, por ahora, lo que se ha conseguido es demostrar que “las células trasplantadas sobreviven, se convierten en sensibles a la luz y conectan y reconstruyen las conexiones al resto de la retina, para restaurar la visión. La capacidad de reconstruir por completo la capa retinal sensible a la luz es el objetivo final de los tratamientos con células madre para la ceguera, en los que actualmente trabajamos”. En verde, células que reconstruyeron la capa sensible a la luz en el estudio de MacLaren y Singh. Fuente: Universidad de Oxford. Otros avances contra la retinosis pigmentaria
 Las perspectivas para las personas que padecen retinosis pigmentaria, que es la primera causa de ceguera de origen genético en la población adulta (se cree que afecta a uno de cada 3.700 individuos), son cuanto menos alentadoras, no solo por el avance conseguido por MacLaren y Singh sino también por los logros obtenidos en estudios previos, como el publicado el pasado mes de abril por investigadores del Instituto de Oftalmología del University College London del Reino Unido. En este caso, los científicos demostraron por vez primera que el trasplante de fotorreceptores sensibles a la luz y sanos en los ojos de ratones ciegos podía hacer que estos animales recuperasen la visión. Previamente, en 2010, un equipo de investigadores de la Universidad John Hopkins de Estados Unidos, descubrió que, a pesar de que se creía que la visión era posible sólo gracias a la existencia de los bastones y conos, en realidad existe otro tipo de células fotosensibles (las ipRGCs), también presentes en la retina pero que se pensaba tenían otras funciones, que podrían aportar cierto grado de visión a las personas ciegas.
 Por otra parte, ese mismo año, científicos de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, desarrollaron un método de terapia genética que podría curar la retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X, un trastorno de la visión que afecta a los niños. La terapia consistía, básicamente, en sustituir un gen disfuncional por otro gen capaz de producir una proteína clave para la visión. El gen “bueno” se hacía llegar al punto a tratar usando un virus a modo de transportador. Pruebas realizadas entonces con animales demostraron la eficacia del tratamiento.


 Referencia bibliográfica: Mandeep S. Singh, Peter Charbel Issa, Rachel Butler, Chris Martin, Daniel M. Lipinski, Sumathi Sekaran, Alun R. Barnard, y Robert E. MacLaren. Reversal of end-stage retinal degeneration and restoration of visual function by photoreceptor transplantation. Proceedings of the National Academy of Sciences (2013). DOI:10.1073/pnas.1119416110.

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